Tausta: Sydäninfarktin jälkeen käynnistyy sydänlihaksen korjausmekanismeja, jotka pyrkivät ylläpitämään sydämen toimintaa. Angiogeneesi on yksi korjausmekanismeista. Verisuonen solupinnan glykoproteiinireseptori αvβ3-integriini lisääntyy angiogeneesin aikana ja sitä on käytetty merkkinä angiogeneesin aktiivisuudesta. Aiemmissa tutkimuksissa on osoitettu αvβ3-integriinin lisääntyvän infarktoituneella alueella. 86Ga-NODAGA-RGD on radioaktiivinen merkkiaine, joka on suunniteltu αvβ3-integriinin kuvantamiseen positroniemissiotomografia (PET)-tekniikalla. Edelleen on kuitenkin selvittämättä auttaako 86Ga-NODAGA-RGD-PET sydäninfarktivaurion ja sen paranemisen arvioimisessa akuutin sydäninfarktin jälkeen.

Metodit: Tutkimukseen rekrytoitiin 31 ensimmäisen akuutin ST-nousuinfarktin sairastanutta potilasta, joille tehtiin onnistuneesti päivystyksellinen sepelvaltimoiden pallolaajennustoimenpide ja joilla todettiin sydämen vasemman kammion systolinen toimintahäiriö (ejektiofraktio <50%). 7,7 ± 3,8 päivää akuutin sydäninfarktin jälkeen potilaille tehtiin 86Ga-NODAGA-RGD-PET-tutkimus, PET-perfuusiotutkimus sekä sydämen ultraäänitutkimus. Sydämen vasemman kammion toimintaa mitattiin alueellisella supistuvuudella eli strainilla. 6 kuukauden seurantajakson jälkeen toistettiin sydämen kaikututkimus. Sydänlihaksen 86Ga-NODAGA-RGD kertymää verrattiin tukkeutuneen sepelvaltimon suonittamalla alueella muuhun sydänlihakseen.

Tulokset: 68Ga-NODAGA-RGD merkkiaineen kertymä oli lisääntynyt tukkeutuneen sepelvaltimon suonittamalla alueella kaikilla potilailla. Potilaista 84 %:lla korkein mitattu merkkiainepitoisuus (SUVmax) havaittiin tukkeutuneen sepelvaltimon suonittamalla alueella ja lopuilla välittömästi sen vieressä. Korkein tukkeutuneen sepelvaltimon suonittamalla alueella mitattu 68Ga-NODAGA-RGD:n pitoisuus oli korkeampi kuin keskimäärin terveessä sydänlihaksessa (0.73 ± 0.16 vs. 0.51 ± 0.11, p<0.001). Yksimuuttuja-analyysissä infarktialueen 68Ga-NODAGA-RGD-kertymän ennustetekijöitä olivat kohonnut sydänlihasvaurion merkkiainepitoisuus (troponiini T, p<0.001), kohonnut natriureettisen peptidin pitoisuus (proBNP, p<0.001), heikentynyt lähtötilanteen vasemman kammion ejektiofraktio (p<0.001), heikentynyt lähtötilanteen strain sekä koko vasemmassa kammiossa että infarktialueella (p<0.001). Seurannassa selvisi, että infarktialueen kohonnut merkkiainepitoisuus oli yhteydessä parantuneeseen vasemman kammion ejektiofraktioon lähtötilanteeseen verrattuna (p=0.058) ja parantuneeseen koko vasemman kammion strainiin (p<0.001)

Pohdinta: Tutkimus osoitti, että angiogeneesin merkkiaineen, 86Ga-NODAGA-RGD, kertymä lisääntyy tukkeutuneeseen sepelvaltimon suonittamalla alueella akuutin sydäninfarktin jälkeen. Suurentunut kertymä näyttää yhtäältä liittyvän suureen sydänlihasvaurioon ja sydämen toimintahäiriöön ja toisaalta ennustavan sydämen toiminnan paranemista. Merkkiaineen kliininen hyödyntäminen vaatii vielä jatkotutkimuksia. Mahdollisesti 86Ga-NODAGA-RGD:tä voidaan hyödyntää sydämen vajaatoimintaa ehkäisevien hoitojen ja lääkkeiden tutkimisen apuna.