Hermoston vauriomarkkerit epileptisissä kohtauksissa

Epilepsia tarkoittaa taipumusta saada toistuvia epileptisiä kohtauksia, joissa tajunta häiriintyy ja voi esiintyä kouristuksia. Aktiivista epilepsiaa sairastaa noin yksi sadasta suomalaisesta. Epileptinen kohtaus johtuu aivojen hermosolujen liiallisesta purkaustoiminnasta. Epilepsiaan johtavan tilan voivat aiheuttaa monet aivoihin vaikuttavat sairaudet tai häiriöt, mutta useimmissa tapauksissa syytä hermosolujen liiallisiin purkauksiin ei tiedetä. Tavallisia epilepsiaa aiheuttavia aivosairauksia ovat aivovammojen, aivoverenkiertohäiriöiden tai keskushermostoinfektioiden jälkitilat, synnytyksen aikainen aivovaurio tai aivokasvain. Viime aikoina joidenkin epilepsiatyyppien syyksi on löytynyt geenivirheitä.

Epilepsia voi ilmetä monella tavalla. Paikallisalkuisessa epilepsiassa voi esiintyä ennakkotuntemuksia, kuten näkö- tai kuuloharhoja, joiden jälkeen toiminta pysähtyy ja tajunta hämärtyy. Yleistyneessä kohtauksessa potilas menettää ilman ennakkovaroitusta tajuntansa ja esiintyy voimakkaita vartalon ja raajojen kouristuksia.

Kokeelliset tutkimukset ja myös kliiniset havainnot osoittavat, että epileptiset kohtaukset ainakin pitkittyessään voivat aiheuttaa hermosolujen vauriota. Esimerkiksi aivojen kiihdyttävien hermovälittäjäaineiden vapautuminen voi ylläpitää jatkuvan sähköisen purkauksen. Pitkittyneiden kohtausten on todettu aiheuttavan vaurioita erityisesti hippokampuksessa, muistintoiminnan kannalta tärkeässä aivorakenteessa. Tiedot lyhyen, komplisoimattoman kohtauksen vaikutuksista aivojen toimintaan ovat ristiriitaisia. Yksittäisen kohtauksen vaikutukset ovat todennäköisesti erilaisia vastasairastuneilla, kuin pitkään vaikeahoitoista temporaaliepilepsiaa sairastavalla. Psykiatrisessa hoidossa käytettävä sähköhoito (elektroconvulsive therapy, ECT) aiheuttaa aivoissa epileptistä kohtausta vastaavan sähköisen purkauksen. Sähköhoito voi aiheuttaa muistihäiriötä, joka voi ainakin pitkittyä. Sähköhoidon turvallisuuden kannalta on oleellista tutkia sen aivovaikutuksia.

Aivovaurion merkkiaineita, neuronispesifistä enolaasia (NSE) ja S-100b proteiinia (S-100b), on käytetty aivoja vaurioittavissa tiloissa vaurion asteen arvioinnissa ja toipumisen ennustamisessa. Aivo-selkäydinnesteestä (cerebrospinal fluid, CSF) mitattava tau proteiini on käytössä Alzheimerin taudin diagnostiikassa, mutta kokonais-tau (total tau, T-tau) voi olla myös aksonaalisen vaurion ja neurodegeneraation merkkiaine. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää yksittäisten epileptisten kohtausten vaikutusta aivovaurion merkkiaineisiin. Epileptisen kohtauksen saaneilta potilailta mitattiin seerumin tai CSF:n NSE:n, S-100b:n tai taun pitoisuudet pian kohtauksen jälkeen. Potilasryhminä olivat vastasairastuneet potilaat; potilaat, joilla oli krooninen, vaikeahoitoinen epilepsia; ja potilaat, jotka saivat yleistyneen toonis-kloonisen kohtauksen erilaisista etiologisista syistä johtuen. Lisäksi keräsimme sarjan seerumin NSE ja S-100b näytteitä ECT hoitoa saavilta potilailta.

CSF NSE tai S-100b pitoisuudet eivät nousseet vastasairastuneilla potilailla, joilla oli yksittäinen, komplisoitumaton kohtaus. Toisaalta, seerumin NSE ja S-100b pitoisuudet nousivat kroonista, vaikeahoitoista temporaaliepilepsiaa (TLE), mutta ei extratemporaaliepilepsiaa sairastavilla. Poikkeavia CSF tau arvoja todettiin potilailla, joilla oli joko akuutti tai aiempi symptomaattinen syy epileptisiin kohtauksiin, mutta ei tuntemattomasta syystä johtuvaa epilepsiaa sairastavilla. Seerumin NSE tai S-100b sarjamittaukset eivät merkittävästi muuttuneet ECT- potilailla. Lyhytkestoisia S-100b nousuja kuitenkin todettiin neljällä potilaalla kymmenestä ja korkea S-100b pitoisuus 2 ja 6 tunnin kohdalla korreloi hoitotuloksiin.

Tuloksemme viittaavat siihen, että yksittäinen, komplisoitumaton kohtaus ei aiheuta aivovaurion merkkiaineiden pitoisuuksien nousua, eikä näin ollen anna viitettä kohtauksen aiheuttamasta hermosolun vauriosta. TLE-potilailla NSE ja S-100b pitoisuuksien nousu viittaa vaikeahoitoisen TLE:n erilaiseen vaurioitumisherkkyyteen, ja vaurio, jonka toistuvat lyhyet kohtaukset aiheuttavat, voi vaikuttaa vuosien saatossa taudin etenemiseen. S-100b:lla on kahdenlainen rooli joko gliavaurion tai glia-aktivaation merkkiaineena. S-100b mittausten tulokset ECT- potilailla eivät viittaa hermoston vaurioon vaan ECT:n indusoimaan glia-aktivaatioon.

Tämän tutkimuksen tulosten pohjalta voidaan sanoa, että satunnainen epileptinen kohtaus ei todennäköisesti vaurioita aivoja, mutta toistuvat lyhytkestoisetkin kohtaukset voivat olla haitallisia. Hermoston vauriomarkkereiden määrittämisestä vaikeahoitoista epilepsiaa sairastavilta voi olla apua ennusteen arvioimisessa.