Diatsepaami on bentsodiatsepiineihin kuuluva lääkeyhdiste. Yhdisteellä on kykyä lisätä GABAA-reseptorin avautumistodennäköisyyttä liittymällä reseptoriin tiettyyn kohtaan, ja tämän avulla lääke tehoaa suoraan aivotoimintaan hiljentämällä hermosolujen välistä viestintää. Lääkkeen haittapuolina voidaan pitää sen käytöstä aiheutuvaa riippuvuuden ja toleranssin kehitystä. Toleranssin syntymisen taustalla arvellaan olevan aivojen kyky muovautuvuuteen eli plastisuuteen. Hermokasvutekijän BDNF:n ja sen reseptorin TrkB:n välittämä toiminta GABAergisissä soluissa voi potentiaalisesti toimia tekijänä, joka välittää GABAergisten hermosolujen, mm. SST-solujen adaptaatiota lääkkeen vaikutusta kohtaan. SST-solut ovat interneuroneihin kuuluva soluryhmä, joiden tarkasta roolista esim. mantelitumakkeen alueella on vain rajallista tietoa.

Insinöörityössä poistogeenisillä uroshiirillä SST-soluista on tyrmätty TrkB-reseptorin toiminta, jonka seurauksena BDNF ei pysty aktiivisesti toimimaan näissä soluissa. Työn tarkoituksena oli tutkia TrkB:n puutoksen vaikutusta plastisuuteen aivojen tietyltä kerrospaksuudelta käyttämällä plastisuuden muutoksen solumarkkerina, välittömien varhaisten geenien (fos-geenien) avulla, indusoimaa c-Fosia.

TrkB-poistogeenisille hiirille ja villityypin kontrollihiirille oli annettu diatsepaamia ja 2 tuntia tämän jälkeen hiiret oli perfusoitu, ja aivot oli säilytetty +4 °C:ssa. Aivopuoliskon sagittaalisille aivoleikkeille (leikepaksuus 40 µm) oli tehty immunohistokemiallinen vasta-ainevärjäys sekä fluoresenssikuvantaminen, joiden avulla molempien hiiriryhmien c-Fos-positiiviset solut pystyttiin laskemaan mantelitumakkeen alueelta.

Työn tulosten perusteella diatsepaamin käytöstä johtuva c-Fosin aktiivisuus näyttäisi tietyn aivokerrospaksuuden perusteella säilyvän poistogeenisillä hiirilläkin. Asiasta tarvittaisiin jatkotutkimuksia ja esim. plastisuuden muutoksen mittareina tutkimuksissa voitaisiin käyttää myös muita hermosolujen plastisuutta välittäviä markkereita.